正常的心臟瓣膜內皮細胞，可抵抗血液循環中的細胞黏附，當感染性心內膜炎時，瓣膜內皮細胞受損，血液湍流，導管損傷，炎癥及瓣膜退行性病變等，可引起瓣膜內皮損傷，使內皮下基質蛋白暴露，組織因子釋放，就有利于血小板、纖維蛋白等聚集在內膜上，形成贅生物。
      

      如果患者有感染性心內膜炎細菌或者是其它微生物在患者的瓣膜上生長就會出現贅生物，這種贅生物呢是微生物產生的聚集，而形成的團塊也可能是患者自身免疫反應引起的炎性反應組織和血栓